Clopidogrel et Kaletra

Dans la base de données des répertoires officiels utilisés pour créer ce service, nous avons trouvé une interaction élaborée statistiquement par des résultats de recherches. Cette interaction peut soit entraîner des conséquences négatives pour la santé du patient, soit renforcer un effet positif mutuel. Une consultation d'un médecin est nécessaire pour décider de la co-administration de ces médicaments.

L'information des consommateurs pour cette interaction n'est pas disponible actuellement.SURVEILLER de PRÈS: l'administration Concomitante avec le cobicistat ou de ritonavir peut réduire l'efficacité du clopidogrel, dont l'effet anti-agrégant est en partie tributaire de la bioactivation à un métabolite pharmacologiquement actif, via différentes isoenzymes du CYP450, y compris le cytochrome p450 2C19 et 3A4/5, ainsi que du CYP450 1A2 et 2B6, dans une moindre mesure. Depuis le cobicistat et le ritonavir sont de puissants inhibiteurs du CYP450 3A4 utilisés principalement en tant que pharmacocinétiques boosters, ils peuvent interférer avec la formation du métabolite actif du clopidogrel. Dans une étude composé de 9 infectés par le VIH que chez les hommes recevant le cobicistat ou le ritonavir stimulé la thérapie antirétrovirale et 12 sujets sains de sexe masculin recevant aucune arrière-plan les médicaments, le pic moyen de concentration plasmatique (Cmax) et l'exposition systémique (AUC) du métabolite actif après une seule dose de 300 mg de clopidogrel étaient de 3,2 fois plus faible chez les sujets infectés par le VIH par rapport à des sujets sains. En outre, platelet inhibition a été jugé insuffisant (c'est à dire, la réactivité des plaquettes d'unités au-dessus du seuil de la valeur à 4 heures post-dose) dans 44% des sujets infectés par le VIH, tandis que suffisant platelet inhibition a été démontrée dans toutes les sujets sains. Dans l'ensemble, il y avait une cohérence générale entre platelet inhibition et l'ASC du métabolite actif du clopidogrel. Dans la même étude, 60 mg de prasugrel a entraîné presque complète platelet inhibition dans tous les cas de VIH et les sujets sains, en dépit de 1,7 et 2,1 fois plus faible de la Cmax et de l'ASC de son métabolite actif, respectivement, chez les sujets infectés par le VIH. Dans une autre étude menée chez 12 volontaires sains, les chercheurs ont rapporté que l'administration concomitante de ritonavir (100 mg deux fois par jour les jours 1 à 5) et le clopidogrel (300 mg sur 3 jours, suivie de 75 mg les jours 4 et 5) la diminution de la Cmax et de l'ASC du métabolite actif du clopidogrel par 48% et 51%, respectivement, comparativement au clopidogrel administré seul. La moyenne de l'inhibition de l'agrégation plaquettaire a été de 31% avec le ritonavir et 51% sans ritonavir, et la maximale platelet inhibition par le clopidogrel est de 40% contre 60% avec ou sans ritonavir. Un rapport de cas a également été publiées sur le clopidogrel résistance dans un patient avec le VIH, de tuberculose latente, et les maladies cardiovasculaires en raison d'une suspicion d'interaction avec l'isoniazide et le ritonavir. GESTION: Le potentiel de diminution de l'efficacité du clopidogrel doit être envisagée chez les patients recevant le cobicistat ou le ritonavir stimulé pharmacologique schémas. Cela peut être particulièrement pertinent dans les populations qui peuvent s'appuyer davantage sur le cytochrome p450 3A4 pour la bioactivation de clopidogrel, tels que les patients avec les polymorphismes génétiques du cytochrome p450 2C19 et/ou 3A5 résultant dans la réduction ou absence de l'activité de ces isoenzymes ou de prise concomitante de médicaments qui inhibent ces isoenzymes. Étroite surveillance clinique et biologique pour la preuve de la diminution des effets anti-agrégants plaquettaires est recommandé, ou envisager d'utiliser d'autres agents antiplaquettaires. Références Metzger NL, Momary KM "UN patient avec le VIH et la tuberculose avec la diminution de clopidogrel réponse." Int J STD SIDA (2013): Itkonen MK, Tornio Un, Lapatto-Reiniluoto O, et al. "Clopidogrel augmente dasabuvir d'exposition avec ou sans ritonavir, et le ritonavir inhibe la bioactivation de clopidogrel." Clin Pharmacol Ther 105 (2018): 219-28 Lau WC, Gurbel PA, Watkins PB, et al. "Contribution des enzymes Hépatiques du Cytochrome P450 3A4 de l'Activité Métabolique du Phénomène de la Résistance au Clopidogrel." La Circulation 109 (2004): 166-71 Marsousi N, Daali Y, Fontana P, et.al "l'Impact de la dynamisé la thérapie antirétrovirale sur la pharmacocinétique et l'efficacité du clopidogrel et le prasugrel métabolites actifs." Clin Pharmacokinet 57 (2018): 1347-54 Lau WC, Gurbel PA "Antiplaquettaire la résistance aux médicaments et interactions médicamenteuses: Rôle du cytochrome P450 3A4." Pharm Res 23 (2006): 2691-708 Suh JW, Koo BK, Zhang SY, et al. Un "risque accru de athérothrombotique événements associés avec le cytochrome P450 3A5 polymorphisme chez les patients sous clopidogrel." CMAJ 174 (2006): 1715-22 Afficher tous les 6 références

SURVEILLER de PRÈS: l'administration Concomitante avec le cobicistat ou de ritonavir peut réduire l'efficacité du clopidogrel, dont l'effet anti-agrégant est en partie tributaire de la bioactivation à un métabolite pharmacologiquement actif, via différentes isoenzymes du CYP450, y compris le cytochrome p450 2C19 et 3A4/5, ainsi que du CYP450 1A2 et 2B6, dans une moindre mesure. Depuis le cobicistat et le ritonavir sont de puissants inhibiteurs du CYP450 3A4 utilisés principalement en tant que pharmacocinétiques boosters, ils peuvent interférer avec la formation du métabolite actif du clopidogrel. Dans une étude composé de 9 infectés par le VIH que chez les hommes recevant le cobicistat ou le ritonavir stimulé la thérapie antirétrovirale et 12 sujets sains de sexe masculin recevant aucune arrière-plan les médicaments, le pic moyen de concentration plasmatique (Cmax) et l'exposition systémique (AUC) du métabolite actif après une seule dose de 300 mg de clopidogrel étaient de 3,2 fois plus faible chez les sujets infectés par le VIH par rapport à des sujets sains. En outre, platelet inhibition a été jugé insuffisant (c'est à dire, la réactivité des plaquettes d'unités au-dessus du seuil de la valeur à 4 heures post-dose) dans 44% des sujets infectés par le VIH, tandis que suffisant platelet inhibition a été démontrée dans toutes les sujets sains. Dans l'ensemble, il y avait une cohérence générale entre platelet inhibition et l'ASC du métabolite actif du clopidogrel. Dans la même étude, 60 mg de prasugrel a entraîné presque complète platelet inhibition dans tous les cas de VIH et les sujets sains, en dépit de 1,7 et 2,1 fois plus faible de la Cmax et de l'ASC de son métabolite actif, respectivement, chez les sujets infectés par le VIH. Dans une autre étude menée chez 12 volontaires sains, les chercheurs ont rapporté que l'administration concomitante de ritonavir (100 mg deux fois par jour les jours 1 à 5) et le clopidogrel (300 mg sur 3 jours, suivie de 75 mg les jours 4 et 5) la diminution de la Cmax et de l'ASC du métabolite actif du clopidogrel par 48% et 51%, respectivement, comparativement au clopidogrel administré seul. La moyenne de l'inhibition de l'agrégation plaquettaire a été de 31% avec le ritonavir et 51% sans ritonavir, et la maximale platelet inhibition par le clopidogrel est de 40% contre 60% avec ou sans ritonavir. Un rapport de cas a également été publiées sur le clopidogrel résistance dans un patient avec le VIH, de tuberculose latente, et les maladies cardiovasculaires en raison d'une suspicion d'interaction avec l'isoniazide et le ritonavir.

GESTION: Le potentiel de diminution de l'efficacité du clopidogrel doit être envisagée chez les patients recevant le cobicistat ou le ritonavir stimulé pharmacologique schémas. Cela peut être particulièrement pertinent dans les populations qui peuvent s'appuyer davantage sur le cytochrome p450 3A4 pour la bioactivation de clopidogrel, tels que les patients avec les polymorphismes génétiques du cytochrome p450 2C19 et/ou 3A5 résultant dans la réduction ou absence de l'activité de ces isoenzymes ou de prise concomitante de médicaments qui inhibent ces isoenzymes. Étroite surveillance clinique et biologique pour la preuve de la diminution des effets anti-agrégants plaquettaires est recommandé, ou envisager d'utiliser d'autres agents antiplaquettaires.

Clopidogrel

Nom générique: clopidogrel

Nom de marque: Plavix

Synonymes: non

Qu'est-ce qu Clopidogrel?

Kaletra

Nom générique: lopinavir / ritonavir

Nom de marque: Kaletra

Synonymes: non

Qu'est-ce qu Kaletra?